Askep Ketoasidosis Diabetik
Short Description
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang ... 114448803-A...
Description
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Latar Be Belakan lakang g
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga juga merupa merupakan kan kompli komplikas kasii akut akut diabet diabetes es mellitu mellituss yang yang ditand ditandai ai dengan dengan dehi dehidr dras asi, i, kehi kehila lang ngan an elek elektr trol olit it,, dan dan asid asidos osis is.. Keto Ketoas asid idos osis is diab diabet etik ik ini ini diakibatka diakibatkan n oleh defisiensi berat insulin insulin dan disertai disertai gangguan gangguan metabolism metabolismee pro prote tein in,,
karb karboh ohid idra ratt
dan dan
lema lemak. k.
Kead Keadaa aan n
ini ini
meru merupa paka kan n
gang ganggu guan an
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasi Ketoasidos dosis is diabet diabetuku ukum m lebih lebih sering sering terjad terjadii pada pada usia usia 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f.
Gas darah arteri (ABG). pH sering 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H 2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. k. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
9
l. Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. m. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. 2.6
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. 2. Gula darah puasa normal atau diatas normal. 3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. 4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. 5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis 2.7
Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. Cairan. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada 10
pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. 2. Insulin. Insulin
intravena
paling
umum
dipergunakan.
Insulin
intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. 3. Potassium. Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. 2.8
Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 11
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. 2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali 3. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. 4. Kelainan Jantung. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf
12
otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah. 5. Hipoglikemia. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. 6. Impotensi. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni ( ejaculation retrograde ). Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
13
7. Hipertensi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. 8. Komplikasi lainnya. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya: 1.
Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2.
Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi,
sehingga
bila
terkena
penyakit
akan
lebih
sulit
penyembuhannya. 3.
Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.
2.9
Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
14
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.
15
Sel β tidak mampu menghasilkan insulin
Defisiensi insulin Transport glukosa ke jaringan Hiperglikemi Glukosa Metabolisme sel
Absorbsi ginjal
Metabolisme ATP Produksi energi
Asam lemak
Strafase sel
Badan keton
Kemampuan sel
PK. Asidosis metabolik
Kelemahan
Glukouria Diuresis osmotik
Imun
Poliuria
Rentang infeksi
vol. sirkulasi
Invasi kuman
Hipotensi takikardi
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Devisit cairan
16
B1 (Breath)
B2 (Blood) Insulin
B3 (Brain)
B4 (Bladder)
Glukosa meningkat
PK.Hiperglikemi
Sel hungry Ulkus Invasi mikroorganisme
MK: Infeksi
Frek. napas Sesak MK: Ketidakefektifan pola napas
Diuresis osmotik
Sumbatan di N2
Kehilangan cairan
Suplai O2 turun
MK: Perubahan persepsi sensori penglihatan
Perfusi jartingan serebral
Dehidrasi
Penurunan kesadaran
Poliuri
MK: Defisit vol. Cairan dan elektrolit
MK : Resiko Cidera
B5 (Bowel) Lipolisis Ketosis Mual, muntah MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan
B6 (Bone) Metabolisme sel
Tidak mengenal sumber informasi
ATP Kerja metabolisme
Kesalahan penginter prestasian informasi
Kelemahan
MK: Intoleran aktivitas
Pasien ansietas Pasien sering bertanya MK: Kurang pengetahuan 17
B1 (Breath)
B2 (Blood) Insulin
B3 (Brain)
B4 (Bladder)
Glukosa meningkat
PK.Hiperglikemi
Sel hungry Ulkus Invasi mikroorganisme
MK: Infeksi
Frek. napas Sesak MK: Ketidakefektifan pola napas
Diuresis osmotik
Sumbatan di N2
Kehilangan cairan
Suplai O2 turun
MK: Perubahan persepsi sensori penglihatan
Perfusi jartingan serebral
Dehidrasi
Penurunan kesadaran
Poliuri
MK: Defisit vol. Cairan dan elektrolit
MK : Resiko Cidera
B5 (Bowel) Lipolisis Ketosis Mual, muntah MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan
B6 (Bone) Metabolisme sel
Tidak mengenal sumber informasi
ATP Kerja metabolisme
Kesalahan penginter prestasian informasi
Kelemahan
MK: Intoleran aktivitas
Pasien ansietas Pasien sering bertanya MK: Kurang pengetahuan 17
18
18
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian 1. Pengumpulan data Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien. b. Keluhan utama klien Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang d. Riwayat penyakit dahulu Menderita Diabetes Militus e. Riwayat kesehatan keluarga f. Riwayat psikososial
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian 1. Pengumpulan data Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien. b. Keluhan utama klien Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang d. Riwayat penyakit dahulu Menderita Diabetes Militus e. Riwayat kesehatan keluarga f. Riwayat psikososial
2. Pemeriksaan fisik a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat. b. B2 (Blood) 1. Tachicardi 2. Disritmia c. B3 (Bladder) : Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia. Gangguan penglihatan Tanda :
Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
19
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
e. B5 (Bowel) 1. Distensi abdomen 2. Bising usus menurun f.
B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur. Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas 3.2 Diagnosa keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme 3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.
3.3. Rencana Keperawatan
Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual Kriteria Hasil : -
TTV dalam batas normal: Nadi
: 60-100 x/menit 20
RR
: 16-20 x/menit
TD
: 100-140 mmHg | 60-90 mmHg
Suhu
: 36.5-37.5 0C
-
Pulse perifer dapat teraba
-
Turgor kulit dan capillary refill baik
-
Keseimbangan urin output
-
Kadar elektrolit normal
Intervensi 1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
Rasional Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi Peningkatan beban nafas menunjukkan
4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot ketidakmampuan untuk berkompensasi asesori dan cyanosis 21
5.Observasi ouput dan kualitas urin.
terhadap asidosis Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi
6.Timbang BB Menunjukkan status cairan dan 7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika
keadekuatan rehidrasi
diindikasikan Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume 8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit
10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan
Pemberian cairan untuk perbaikan yang
yang meningkat, edema, peningkatan BB, cepat mungkin sangat berpotensi nadi tidak teratur dan adanya distensi
menimbulkan beban cairan dan GJK
pada vaskuler Kolaborasi: Pemberian tergantung derajat kekurangan - Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa cairan dan respons pasien secara individual - Albumin, plasma, dextran
Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit
- Pertahankan kateter terpasang
kembali normal
22
- Pantau pemeriksaan lab : •
Hematokrit
Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
•
BUN/Kreatinin Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan
•
Osmolalitas darah
•
Natrium
•
Kalium
- Berikan Kalium sesuai indikasi
sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik),
- Berikan bikarbonat jika pH
View more...
Comments