Askep Ketoasidosis Diabetik

September 26, 2018 | Author: Anonymous | Category: Documents
Share Embed


Short Description

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang ... 114448803-A...

Description

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Latar Be Belakan lakang g

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik    juga juga merupa merupakan kan kompli komplikas kasii akut akut diabet diabetes es mellitu mellituss yang yang ditand ditandai ai dengan dengan dehi dehidr dras asi, i, kehi kehila lang ngan an elek elektr trol olit it,, dan dan asid asidos osis is.. Keto Ketoas asid idos osis is diab diabet etik ik ini ini diakibatka diakibatkan n oleh defisiensi berat insulin insulin dan disertai disertai gangguan gangguan metabolism metabolismee   pro prote tein in,,

karb karboh ohid idra ratt

dan dan

lema lemak. k.

Kead Keadaa aan n

ini ini

meru merupa paka kan n

gang ganggu guan an

metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasi Ketoasidos dosis is diabet diabetuku ukum m lebih lebih sering sering terjad terjadii pada pada usia usia 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f.

Gas darah arteri (ABG).  pH sering 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H 2O ini, maka pasien  jatuh pada kondisi koma. k. Fosfor  Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

9

l. Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. m. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb   juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. 2.6

Pemeriksaan Diagnostik  

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. 2. Gula darah puasa normal atau diatas normal. 3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. 4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. 5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis 2.7

Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. Cairan. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada 10

  pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang   beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa  jam selanjutnya. 2. Insulin. Insulin

intravena

paling

umum

dipergunakan.

Insulin

intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari  penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. 3. Potassium. Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua  pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. 2.8

Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 11

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )  Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air  kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. 2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab  pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali 3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )  Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita  bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak  merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus  berakhir dengan amputasi. 4. Kelainan Jantung. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot   jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf 

12

otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah. 5. Hipoglikemia. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila  penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. 6. Impotensi. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni ( ejaculation retrograde ). Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek    pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang  berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

13

7. Hipertensi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air  seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk  menambah takanan darah. 8. Komplikasi lainnya. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat   beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya: 1.

Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.

2.

Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi,

sehingga

bila

terkena

penyakit

akan

lebih

sulit

 penyembuhannya. 3.

Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal,  penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

2.9

Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.

14

Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit  penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang  berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

15

Sel β tidak mampu menghasilkan insulin

Defisiensi insulin Transport glukosa ke jaringan Hiperglikemi Glukosa Metabolisme sel

Absorbsi ginjal

Metabolisme ATP Produksi energi

Asam lemak 

Strafase sel

Badan keton

Kemampuan sel

PK. Asidosis metabolik 

Kelemahan

Glukouria Diuresis osmotik 

Imun

Poliuria

Rentang infeksi

vol. sirkulasi

Invasi kuman

Hipotensi takikardi

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Devisit cairan

16

B1 (Breath)

B2 (Blood) Insulin

B3 (Brain)

B4 (Bladder)

Glukosa meningkat

PK.Hiperglikemi

Sel hungry Ulkus Invasi mikroorganisme

MK: Infeksi

Frek. napas Sesak  MK: Ketidakefektifan pola napas

Diuresis osmotik 

Sumbatan di N2

Kehilangan cairan

Suplai O2 turun

MK: Perubahan persepsi sensori penglihatan

Perfusi jartingan serebral

Dehidrasi

Penurunan kesadaran

Poliuri

MK: Defisit vol. Cairan dan elektrolit

MK : Resiko Cidera

B5 (Bowel) Lipolisis Ketosis Mual, muntah MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan

B6 (Bone) Metabolisme sel

Tidak  mengenal sumber  informasi

ATP Kerja metabolisme

Kesalahan  penginter prestasian informasi

Kelemahan

MK: Intoleran aktivitas

Pasien ansietas Pasien sering  bertanya MK: Kurang pengetahuan 17

B1 (Breath)

B2 (Blood) Insulin

B3 (Brain)

B4 (Bladder)

Glukosa meningkat

PK.Hiperglikemi

Sel hungry Ulkus Invasi mikroorganisme

MK: Infeksi

Frek. napas Sesak  MK: Ketidakefektifan pola napas

Diuresis osmotik 

Sumbatan di N2

Kehilangan cairan

Suplai O2 turun

MK: Perubahan persepsi sensori penglihatan

Perfusi jartingan serebral

Dehidrasi

Penurunan kesadaran

Poliuri

MK: Defisit vol. Cairan dan elektrolit

MK : Resiko Cidera

B5 (Bowel) Lipolisis Ketosis Mual, muntah MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan

B6 (Bone) Metabolisme sel

Tidak  mengenal sumber  informasi

ATP Kerja metabolisme

Kesalahan  penginter prestasian informasi

Kelemahan

MK: Intoleran aktivitas

Pasien ansietas Pasien sering  bertanya MK: Kurang pengetahuan 17

18

18

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian 1. Pengumpulan data Anamnese didapat :

a. Identifikasi klien.  b. Keluhan utama klien Mual muntah

c. Riwayat penyakit sekarang d. Riwayat penyakit dahulu Menderita Diabetes Militus e. Riwayat kesehatan keluarga f. Riwayat psikososial

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian 1. Pengumpulan data Anamnese didapat :

a. Identifikasi klien.  b. Keluhan utama klien Mual muntah

c. Riwayat penyakit sekarang d. Riwayat penyakit dahulu Menderita Diabetes Militus e. Riwayat kesehatan keluarga f. Riwayat psikososial

2. Pemeriksaan fisik  a. B1 (Breath)

Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung

adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk 

dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat. b. B2 (Blood) 1. Tachicardi 2. Disritmia c. B3 (Bladder) : Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri

d. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia. Gangguan penglihatan Tanda :

Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).

19

Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)

e. B5 (Bowel) 1. Distensi abdomen 2. Bising usus menurun f.

B6 (Bone)

Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur. Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas 3.2 Diagnosa keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme 3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun

4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

3.3. Rencana Keperawatan

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual Kriteria Hasil : -

TTV dalam batas normal: Nadi

: 60-100 x/menit 20

RR

: 16-20 x/menit

TD

: 100-140 mmHg | 60-90 mmHg

Suhu

: 36.5-37.5 0C

-

Pulse perifer dapat teraba

-

Turgor kulit dan capillary refill baik 

-

Keseimbangan urin output

-

Kadar elektrolit normal

Intervensi 1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan

Rasional Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.

2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik 

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia  berlebihan dapat ditunjukkan dengan  penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari  posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul,  bau aceton

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik  terkompensasi pada ketoasidosis. Napas  bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi Peningkatan beban nafas menunjukkan

4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot ketidakmampuan untuk berkompensasi asesori dan cyanosis 21

5.Observasi ouput dan kualitas urin.

terhadap asidosis Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi

6.Timbang BB Menunjukkan status cairan dan 7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika

keadekuatan rehidrasi

diindikasikan Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume 8.Ciptakan lingkungan yang nyaman,  perhatikan perubahan emosional

Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan,  perubahan emosional menunjukkan  penurunan perfusi cerebral dan hipoksia

9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan

Pemberian cairan untuk perbaikan yang

yang meningkat, edema, peningkatan BB, cepat mungkin sangat berpotensi nadi tidak teratur dan adanya distensi

menimbulkan beban cairan dan GJK 

 pada vaskuler  Kolaborasi: Pemberian tergantung derajat kekurangan - Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa cairan dan respons pasien secara individual - Albumin, plasma, dextran

Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit

- Pertahankan kateter terpasang

kembali normal

22

- Pantau pemeriksaan lab : •

Hematokrit

Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi



BUN/Kreatinin Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan



Osmolalitas darah



 Natrium



Kalium

- Berikan Kalium sesuai indikasi

sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik),

- Berikan bikarbonat jika pH
View more...

Comments

Copyright © 2017 DATENPDF Inc.